ENARE 2027 — R+ Clínica Médica

Questão 30 — ENARE 2027 — R+ Clínica Médica

Clínica Médica Gastroenterologia e Hepatologia Doença Hepática Crônica e Cirrose

Homem de 64 anos, portador de cirrose hepática por doença hepática associada ao álcool, Child Pugh C, com hipertensão portal, ascite e circulação colateral portossistêmica, é internado por desorientação temporoespacial, lentificação psicomotora e asterixis após episódio de peritonite bacteriana espontânea. Exames laboratoriais mostram hiponatremia moderada e elevação da amônia plasmática. Após tratamento da infecção e instituição de medidas para redução da produção e absorção intestinal de amônia, apresenta melhora progressiva do estado mental. Considerando os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na encefalopatia hepática associada à cirrose, assinale a afirmativa correta.

A A hiperamonemia promove predominantemente lesão neuronal direta por inibição irreversível da Na+/K+ ATPase neuronal. A conversão astrocitária de glutamato em glutamina encontra-se reduzida, levando à depleção intracelular de glutamina e à redução da osmolaridade astrocitária.

B A amônia que alcança o sistema nervoso central é metabolizada predominantemente nos neurônios pelo ciclo da ureia cerebral. O excesso de ureia intracelular aumenta a pressão osmótica neuronal e explica o edema cerebral característico da encefalopatia hepática crônica.

C Na cirrose, a redução da depuração hepática e os desvios portossistêmicos aumentam a exposição cerebral à amônia. Nos astrócitos, a glutamina sintetase incorpora amônia ao glutamato, formando glutamina; o acúmulo de glutamina participa do estresse osmótico e mitocondrial. Paralelamente, hiperamonemia, inflamação sistêmica, ativação microglial, estresse oxidativo/nitrosativo e alterações da neurotransmissão atuam de maneira sinérgica, explicando por que a concentração plasmática de amônia isoladamente apresenta correlação imperfeita com a gravidade clínica.

D O principal mecanismo da encefalopatia hepática na cirrose consiste na deficiência de neurotransmissão GABAérgica. A hiperamonemia reduz a atividade dos receptores GABA A, produzindo hiperexcitabilidade cortical, enquanto o aumento compensatório da neurotransmissão glutamatérgica determina a lentificação cognitiva e a asterixis.

E O mecanismo fisiopatológico da encefalopatia hepática crônica é equivalente ao observado na insuficiência hepática aguda. Em ambas, a rápida expansão astrocitária determina edema cerebral citotóxico difuso e hipertensão intracraniana clinicamente significativa, não havendo mecanismos relevantes de adaptação osmótica no cérebro do paciente cirrótico.

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Resposta Correta C

Comentário

Na cirrose, redução da depuração hepática e desvios portossistêmicos elevam a exposição cerebral à amônia. Nos astrócitos, a glutamina sintetase converte glutamato + amônia em glutamina. O acúmulo intracelular de glutamina gera estresse osmótico e mitocondrial; em paralelo, inflamação sistêmica, ativação microglial, estresse oxidativo/nitrosativo e alterações da neurotransmissão contribuem para a disfunção cerebral.

Essa fisiopatologia multifatorial explica por que o valor plasmático da amônia se correlaciona imperfeitamente com a gravidade clínica. Na cirrose crônica há adaptação osmótica cerebral, diferentemente da insuficiência hepática aguda, em que edema cerebral e hipertensão intracraniana são mais proeminentes.

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