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IAMSPE 2024

Questão 37 — IAMSPE 2024

Ginecologia e Obstetrícia Ginecologia Geral e Endocrinologia Ginecológica Amenorreia e Distúrbios Ovulatórios
Sobre a fisiopatologia da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é correto afirmar que:
A Mulheres portadoras de SOP têm menor sensibilidade hipotalâmica ao retrocontrole feitos pelos estrogênios e pela progesterona de origem ovariana, com marcada resistência dos neurônios secretores de hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) à regulação inibitória feita pela progesterona, o que prologariam os pulsos de GnRH e LH.
B Dentre os mecanismos endócrinos envolvidos na etiopatogênese da SOP está o padrão de secreção de gonadotrofinas, com hipersecreção característica de Hormônio Luteinizante (Lutheinizing Hormone - LH), evento patognomónico desta síndrome, com redução na amplitude dos pulsos.
C Secreção aumentada de LH leva à uma hiperatividade das células da granulosa que produzirão quantidades aumentadas de androgênios, predominantemente testosterona, sem a conversão proporcional deste androgênio em estradiol.
D Em mulheres com SOP o recrutamento e a ativação folicular ocorrem de maneira menos intensa, porém com menor atresia dos folículos em estágios iniciais, por isso não há depleção precoce da população de folículos nesses indivíduos.
E O aumento da insulina circulante tem efeito direto na produção de androgênios ovarianos, uma vez que esta possui ação sinérgica ao FSH nas células da teca, estimulando a produção de androgênios.
Ver Resposta e Comentário
Resposta Correta A
Comentário

Alternativa Correta: A.

Na síndrome dos ovários policísticos, a regulação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário pode favorecer pulsos mais frequentes do hormônio liberador de gonadotrofinas e predomínio relativo do hormônio luteinizante. Menor resposta ao retrocontrole inibitório da progesterona contribui para esse padrão, que se relaciona com maior produção ovariana de androgênios e interrupção da maturação folicular. Esse mecanismo é o núcleo aproveitável da alternativa A, embora sua expressão “prolongar os pulsos” seja menos precisa do que descrever aumento de frequência.

Hormônio luteinizante elevado não é marcador patognomônico e pode variar entre pacientes, afastando B. A produção androgênica ocorre principalmente nas células da teca sob estímulo do hormônio luteinizante; a alternativa C desloca esse papel para a granulosa. Hiperinsulinemia pode intensificar a esteroidogênese tecal, mas não pela sinergia com hormônio folículo-estimulante alegada em E. A dinâmica folicular também não é resumida corretamente em D.

Análise das alternativas:

  • A: Liga resistência ao retrocontrole à alteração da frequência dos pulsos gonadotróficos.
  • B: Elevação de LH não é obrigatória nem patognomônica.
  • C: Atribui produção androgênica à célula ovariana errada.
  • D: Simplifica de modo inadequado recrutamento e atresia folicular.
  • E: A sinergia insulínica relevante não se dá com FSH na teca.

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