Questão 8 — IAMSPE 2025

Alternativa Correta: A.

No diabetes mellitus tipo 2, a resistência à insulina envolve resposta diminuída de tecidos como músculo, fígado e tecido adiposo ao hormônio. Inflamação crônica de baixo grau e mediadores como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina 6 (IL-6) podem interferir na sinalização intracelular desencadeada pelo receptor de insulina. Com isso, a mesma quantidade de insulina produz efeito metabólico menor. Esse é um mecanismo contributivo, não a única causa da doença: adiposidade, disponibilidade de ácidos graxos e alterações da secreção das células beta também participam da fisiopatologia. As alternativas que tratam autoimunidade ou falha secretória como explicação exclusiva confundem processos distintos.

Análise das alternativas:

• A: Liga mediadores inflamatórios à redução da resposta periférica à insulina, como solicitado.
• B: Mutação do receptor não é mecanismo primário usual, e destruição imune de células beta não decorre dela.
• C: Autoimunidade com deficiência absoluta de insulina remete a diabetes autoimune, não à resistência periférica típica.
• D: Produção hepática de glicose participa da hiperglicemia, mas não é o único fator.
• E: Deficiência secretória pode coexistir, porém a resistência de tecidos periféricos é componente central.