Questão 104 — TPI Afya 2023.1

Os cardiomiócitos atriais são estimulados pelo aumento do estiramento atrial para produzir o peptídeo natriurético atrial (ANP).

A diminuição da reabsorção de sódio do túbulo contorcido distal e do ducto coletor cortical é um dos efeitos do ANP, que responde ao aumento do estiramento atrial (por exemplo, na hipertensão ou sobrecarga de volume), aumentando a natriurese e a diurese no corpo. Além de diminuir a reabsorção de sódio, o ANP aumenta a excreção de sódio e água por meio do aumento da TFG via dilatação da arteríola aferente e constrição da arteríola eferente. Por fim, o ANP inibe a secreção de renina e, portanto, o RAAS. Juntas, essas mudanças trabalham para reduzir o volume sanguíneo, a pressão arterial e o débito cardíaco.

DISTRATORES:

O aumento da excreção de íons potássio e hidrogênio nos túbulos distais e ductos coletores do rim, bem como a reabsorção de sódio, são efeitos da aldosterona, e não do ANP. A aldosterona é estimulada pelo SRAA, aumento do potássio sérico, ACTH, sistema nervoso simpático e diminuição da pressão arterial média.

O óxido nítrico (NO) resulta em vasodilatação e diminuição da agregação plaquetária. O NO é produzido por células endoteliais vasculares em resposta a uma variedade de gatilhos, incluindo lesão vascular e hipóxia. Embora o ANP cause vasodilatação, não tem efeito sobre a agregação plaquetária.

O aumento da reabsorção de água livre de soluto é um efeito da vasopressina (ADH), e não do ANP. O ADH atua aumentando a transcrição e inserção de aquaporinas nos ductos coletores renais. O ADH é secretado se o corpo detectar aumento da osmolalidade plasmática ou diminuição do volume sanguíneo arterial.

A vasoconstrição sistêmica e a estimulação da sede, assim como a retenção de sódio e o aumento da reabsorção de água, são estimulados pelo SRAA, e não pelo ANP. O SRAA é ativado em resposta à diminuição da perfusão glomerular e pelo sistema nervoso simpático renal e, na verdade, é inibido pelo ANP.