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TPI Afya 2023.1

Questão 110 — TPI Afya 2023.1

Clínica Médica Cardiologia Doença Arterial Coronariana
Uma mulher de 61 anos é trazida ao pronto-socorro por causa de dor torácica subesternal esmagadora em repouso nas últimas 2 horas. Ela está diaforética. Sua temperatura é de 37,5 °C, o pulso é de 110/min, a respiração é de 21/min e a pressão arterial é de 115/65 mm Hg. Um eletrocardiograma (ECG) mostra elevação do segmento ST em DI, aVL e V2–V4. A angiografia coronária mostra uma estenose de 80% na artéria descendente anterior esquerda. Qual é a patogênese da condição coronariana dessa paciente?
A Disfunção das células endoteliais.
B Acúmulo de células espumosas na íntima.
C Infiltração de monócitos da íntima.
D Ativação plaquetária.
E Oxidação de lipoproteínas de baixa densidade.
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Resposta Correta A
Comentário

Os sintomas dessa paciente (dor torácica subesternal aguda e esmagadora, diaforese) e alterações no ECG indicam o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA). A angiografia mostrando uma estenose da artéria descendente anterior confirma o diagnóstico. A SCA é causada principalmente pela aterosclerose.

O desenvolvimento da aterosclerose começa com um fator externo (por exemplo, as citocinas inflamatórias atraem os macrófagos, que então formam células espumosas captando o colesterol dos lipídios oxidados de baixa densidade. Essas células espumosas se acumulam para formar estrias gordurosas (lesões ateroscleróticas precoces). Finalmente, a produção de colágeno por macrófagos carregados de lipídios e SMCs transforma essas estrias gordurosas em uma placa fibrosa.

DISTRATORES:

O acúmulo de células espumosas na íntima é consequência da infiltração de macrófagos na íntima e da ingestão de colesterol do LDL oxidado. Essas células espumosas se acumulam e formam estrias gordurosas. No entanto, o acúmulo de células espumosas na íntima não é o passo inicial da aterosclerose.

A infiltração de monócitos na íntima é um dos primeiros passos na patogênese da aterosclerose. Após a adesão ao endotélio, os monócitos emigram através do endotélio para a íntima. Como o endotélio é fisiologicamente impermeável aos monócitos, a infiltração de monócitos não é o passo inicial da aterosclerose.

A ativação plaquetária libera uma variedade de mediadores inflamatórios e, assim, recruta células inflamatórias para o local da lesão aterosclerótica. No entanto, as plaquetas só são ativadas após a adesão ao endotélio dos vasos afetados. Portanto, a ativação plaquetária não é o passo inicial da aterosclerose.

A oxidação da lipoproteína de baixa densidade (LDL) libera colesterol, que é então ingerido por macrófagos, induzindo a formação de células espumosas. No entanto, a atração e ativação dos macrófagos acontecem antes da formação das células espumosas. Portanto, a oxidação do LDL não é o passo inicial da aterosclerose.

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