Questão 42 — TPI Afya 2023.1

Em pacientes com TOF, a obstrução da via de saída do ventrículo direito (VD) por estenose e hipoplasia da valva pulmonar central determina a gravidade da cianose e a intensidade do sopro sistólico. O sangue flui preferencialmente pelo caminho de menor resistência. Quando há um alto grau de obstrução do fluxo de saída do VD, o sangue fluirá através do VSD em vez da artéria pulmonar para oxigenação nos pulmões. Como resultado, o sangue desoxigenado entrará no ventrículo esquerdo através do VSD e será bombeado para a aorta e para a circulação sistêmica. Se houver obstrução mínima do fluxo de saída do VD, o sangue fluirá pela vasculatura pulmonar e será oxigenado antes de atingir o ventrículo esquerdo, resultando em redução da cianose. No TOF, o S2 único pode resultar de um componente pulmonar atenuado (P2), que, muitas vezes, não é auscultado.

Crianças mais velhas com TOF tendem a se agachar durante os períodos de hipóxia, o que alivia os sintomas ao aumentar a resistência vascular sistêmica e, por sua vez, a resistência ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo. Isso cria pressões ventriculares esquerdas mais altas, de modo que o sangue no ventrículo direito seja direcionado através da vasculatura pulmonar em vez do VSD. O aumento do fluxo sanguíneo através da obstrução da saída do VD durante o agachamento também está associado ao aumento da intensidade do sopro de ejeção.

Distratores:

Embora a hipertrofia ventricular direita (RVH) seja uma das quatro características da TOF, ela não é o principal determinante da cianose. A HVR é um mecanismo compensatório contra a obstrução da via de saída, que ajuda a reduzir a cianose, aumentando o fluxo através da vasculatura pulmonar estenótica, de modo que o sangue desoxigenado não flua através do DSV para a circulação sistêmica. No entanto, o RVH pode compensar apenas um pequeno grau para melhorar o fluxo circulatório normal e é, portanto, apenas um determinante menor da cianose.

Em pacientes com TOF, a obstrução da via de saída do ventrículo direito (VD) por estenose e hipoplasia da valva pulmonar central determina a gravidade da cianose e a intensidade do sopro sistólico. O sangue flui preferencialmente pelo caminho de menor resistência. Quando há um alto grau de obstrução do fluxo de saída do VD, o sangue fluirá através do VSD em vez da artéria pulmonar para oxigenação nos pulmões. Como resultado, o sangue desoxigenado entrará no ventrículo esquerdo através do VSD e será bombeado para a aorta e para a circulação sistêmica. Se houver obstrução mínima do fluxo de saída do VD, o sangue fluirá pela vasculatura pulmonar e será oxigenado antes de atingir o ventrículo esquerdo, resultando em redução da cianose. No TOF, o S2 único pode resultar de um componente pulmonar atenuado (P2), que, muitas vezes, não é auscultado.

Um defeito do septo ventricular (CIV) é uma das quatro características do TOF, mas não é o principal determinante da cianose. Em vez disso, são as diferenças de pressão no VSD que determinam o grau de cianose. Especificamente, pressões mais altas do ventrículo direito e/ou pressões mais baixas do ventrículo esquerdo estão associadas ao aumento do shunt direita- esquerda e, portanto, ao aumento da cianose.

A comunicação interatrial (CIA) não é uma das quatro características da TOF. No entanto, em um paciente com TOF, a presença de um ASD concomitante pode levar a um maior shunt direita-esquerda e, assim, exacerbar a cianose.