Questão 116 — TPI Afya 2023.2

Na hipoperfusão renal, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é ativado, ou seja, os rins liberam renina, o que leva à ativação e à liberação de angiotensina II e aldosterona.

O aumento da aldosterona eleva a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e prótons nos túbulos coletores renais. Além disso, a angiotensina II aumenta a taxa de filtração glomerular e estimula a reabsorção de sódio no túbulo proximal. À medida que o sódio é reabsorvido, a água segue do filtrado glomerular para o interstício renal. Esse deslocamento de fluido para os capilares peritubulares leva ao aumento do fluido intravascular e ao aumento da pressão sanguínea.

DISTRATORES:

Quando o RAAS é ativado, o aumento da aldosterona atuará nos túbulos coletores do néfron para aumentar a secreção de prótons. Esse efeito aumentaria, em vez de diminuir, a excreção de prótons.

Quando o SRAA é ativado, o aumento da aldosterona atuará nos túbulos coletores do néfron para aumentar a secreção de potássio. Esse efeito aumentaria, em vez de diminuir, a excreção de potássio.

A reabsorção de ureia ocorre no túbulo proximal e no ducto coletor, e espera-se que seja aumentada na hipovolemia. A perda de volume causa aumento dos níveis de ADH, o que induz a expressão de transportadores de ureia nos ductos coletores medulares, levando a um aumento da reabsorção de ureia. A reabsorção de ureia nos ductos coletores é essencial para manter o gradiente osmótico medular interno que permite a retenção máxima de água filtrada. A ureia também é reabsorvida no túbulo proximal por difusão através do arrasto de solvente de outros eletrólitos. Esse mecanismo também é aumentado em estados hipovolêmicos por causa do aumento da concentração de urina e da concentração de eletrólitos intersticiais.

Sob condições fisiológicas, a creatinina é removida do sangue por filtração glomerular e secreção tubular a uma taxa relativamente constante. Embora a creatinina possa ser absorvida no trato gastrointestinal (suplementos dietéticos ou carne), há pouca ou nenhuma reabsorção tubular renal de creatinina. Devido à diminuição da perfusão renal, este paciente corre o risco de diminuição da filtração glomerular e, portanto, aumento da creatinina sérica. No entanto, qualquer aumento na creatinina sérica é resultado da diminuição da depuração (diminuição da TFG) e não do aumento da absorção renal.