Questão 28 — UNIFESP 2020

Alternativa Correta: D.

Reconhecimento da Tempestade Tireotóxica (Crise Tireoidiana):
A tempestade tireóidea é uma emergência endocrinológica rara, fulminante e potencialmente fatal (letalidade histórica de 10 a 30%), caracterizada por hipermetabolismo agudo e descompensação multissistêmica do estado tireotóxico. O paciente apresenta bócio difuso e proptose ocular bilateral (oftalmopatia infiltrativa), estigmas patognomônicos de Doença de Graves, associados a TSH suprimido e níveis estratosféricos de T4 livre (> 7,7 ng/dL).

O diagnóstico é essencialmente clínico e pode ser validado pela escala de Burch-Wartofsky Point Scale (BWPS), em que escores ≥ 45 pontos definem tempestade tireoidiana:

• Termorregulação: febre de 38,9 ºC (20 pontos);
• SNC: agitação severa, psicose/alucinações visuais (20 pontos);
• Gastrointestinal: diarreia (10 pontos);
• Cardiovascular: taquicardia de 140 bpm (20 pontos) e fibrilação atrial no ECG (10 pontos).

Escore total = 80 pontos (altamente confirmatório para tempestade tireoidiana).

Terapia Farmacológica Multimodal Imediata (Regra de Ouro):
A conduta requer internação mandatória em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e instituição imediata dos 4 pilares medicamentosos:

1. Bloqueio da nova síntese hormonal: Tionamidas em altas doses. O Propiltiouracil (PTU) é classicamente a primeira escolha na crise aguda (ataque de 500-1000 mg VO/SNE, seguido de 200-250 mg a cada 4 horas), pois além de bloquear a peroxidase tireoidiana, inibe a enzima desiodase tipo 1 nos tecidos periféricos, reduzindo a conversão de T4 no hormônio biologicamente ativo T3. O metimazol (60-80 mg/dia) é uma alternativa aceitável.
2. Bloqueio adrenérgico periférico: Betabloqueadores. O Propranolol (60-80 mg VO/SNE a cada 4-6h ou 1-2 mg IV lento) é a droga de escolha, pois controla a taquicardia, estabiliza a resposta ventricular na FA e, em doses altas, também exerce discreto bloqueio na conversão de T4 em T3.
3. Bloqueio da liberação dos hormônios pré-formados: Soluções iodadas (Iodeto de potássio ou Solução de Lugol). ATENÇÃO À ORDEM TEMPORAL: O iodo deve ser administrado impreterivelmente 1 a 2 horas APÓS a primeira dose da tionamida. A administração precoce do iodo sem o bloqueio prévio da organificação celular pela tionamida forneceria substrato maciço para a produção de mais hormônio tireoidiano (efeito Jod-Basedow), piorando catastroficamente a crise. Quando dado após a tionamida, induz o efeito Wolff-Chaikoff, travando a liberação de T3 e T4 na circulação.
4. Bloqueio da conversão periférica e suporte adrenal: Glicocorticoides intravenosos (Hidrocortisona 100 mg IV a cada 8h ou Dexametasona 2 mg IV a cada 6h) são mandatórios para bloquear a conversão de T4 em T3 e cobrir uma potencial insuficiência adrenal relativa associada ao clearance acelerado de cortisol induzido pelo estado hipermetabólico.

Análise dos Distratores:

• A (Incorreta): O quadro é típico de Doença de Graves descompensada, inexistindo qualquer sinal de feocromocitoma (que não cursa com proptose bilateral nem com T4 livre > 7,7 ng/dL).
• B (Incorreta): Enquadrar febre de 38,9°C, alucinações e taquiarritmia como "crise de pânico" é um erro médico grosseiro. Prescrever iodo isolado sem tionamida prévia levaria à exacerbação hormonal crítica.
• C (Incorreta): O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) é formalmente contraindicado na crise tireotóxica, porque os salicilatos deslocam competitivamente o T4 e o T3 de seus sítios de ligação na globulina carreadora de tiroxina (TBG) e na transtirretina, aumentando os níveis plasmáticos de hormônio livre e agravando a toxicidade. Além disso, cirurgia tireoidiana de urgência na vigência de tireotoxicose descompensada acarreta altíssima mortalidade peroperatória.
• E (Incorreta): A tireoidite aguda bacteriana supurativa cursa com dor excruciante na face anterior do pescoço, calor e flutuação local por abscesso, mas não explica a proptose bilateral nem níveis hormonais tão dramaticamente elevados.