Questão 35 — UNIFESP 2021

Alternativa Correta: A.

A compreensão dos mecanismos fisiopatológicos fundamentais determinantes de hipoxemia arterial (conforme a fisiologia clássica de John B. West) permite analisar cada um dos cenários propostos:

1. Caso 1 (Extensa pneumonia lobar): Efeito shunt (ou shunt intrapulmonar verdadeiro).

Na pneumonia lobar com extensa consolidação, os alvéolos dos lobos acometidos são completamente preenchidos por exsudato inflamatório purulento, neutrófilos e fibrina, tornando-se totalmente desprovidos de ventilação (V = 0). No entanto, o fluxo sanguíneo capilar pulmonar continua a perfundir esses alvéolos não ventilados (Q > 0), estabelecendo uma relação ventilação/perfusão V/Q = 0. O sangue venoso desoxigenado atravessa o leito capilar pulmonar sem sofrer hematose e mistura-se ao sangue oxigenado nas veias pulmonares. Esse mecanismo de shunt caracteriza-se clinicamente pela refratariedade da hipoxemia a frações inspiradas elevadas de oxigênio (FiO2 a 100%).

2. Caso 2 (Asma brônquica exacerbada): Desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (distúrbio V/Q).

O broncoespasmo agudo heterogêneo, o edema de mucosa e a presença de tampões mucosos reduzem a ventilação alveolar de maneira desigual pelo parênquima pulmonar. Formam-se múltiplas unidades alveolares com ventilação muito diminuída em relação à perfusão (áreas de baixo V/Q). Esse distúrbio responde prontamente à oxigenoterapia com elevação substancial da PaO2.

3. Caso 3 (Tromboembolismo pulmonar agudo): Efeito espaço morto (espaço morto alveolar).

O êmbolo venoso oclui ramos da artéria pulmonar, cessando abruptamente a perfusão (Q = 0) de alvéolos que continuam recebendo ventilação normal (V > 0), gerando uma relação V/Q que tende ao infinito (V/Q → ∞). Essa ventilação alveolar sem perfusão corresponde ao espaço morto fisiológico/alveolar. Secundariamente, o desvio de todo o débito cardíaco para as regiões pulmonares patentes sobrecarrega sua capacidade capilar e causa áreas de hiperfluxo relativo com baixo V/Q, mas o mecanismo fisiopatológico primário que deflagra a disfunção de trocas no TEP é o efeito espaço morto.

4. Caso 4 (DPOC exacerbada por infecção): Desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (distúrbio V/Q).

A infecção bacteriana acentua a inflamação bronquiolar, a hipersecreção e o aprisionamento de ar em um pulmão já enfisematoso e cronicamente alterado, acentuando a heterogeneidade da ventilação alveolar em relação ao fluxo sanguíneo e gerando predomínio de áreas de baixo V/Q (desequilíbrio na relação ventilação/perfusão).

Dessa forma, a sequência correta dos mecanismos predominantes é: 1) efeito shunt; 2) desequilíbrio na relação ventilação/perfusão; 3) efeito espaço morto; 4) desequilíbrio na relação ventilação/perfusão, como apontado com precisão na Alternativa A.