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UNIFESP 2023

Questão 11 — UNIFESP 2023

Clínica Médica Hematologia e Hemoterapia Plaquetas

Homem, 69 anos de idade, procura PS por sangramento ativo em lesão de perna esquerda após trauma em portão há 1 hora. Tem histórico de diabetes mellitus e hipertensão arterial de longa data, em tratamento regular. Trazia últimos exames realizados quatro meses antes com HbA1C = 8,2% e creatinina = 2,9 mg/dL. Exame físico: lesão cutânea sem sinais de infecção, mas com sangramento não contido por compressas locais. Exames laboratoriais: Hb = 9,4 g/dL, VCM = 87 fL (VR: 80-100 fL); leucócitos 7.230/ mm3; plaquetas = 158.000/mm3; creatinina = 3,4 mg/dL. Considerando as comorbidades do paciente, qual é a causa mais provável para a persistência do sangramento?

A Carência de vitamina K.
B Disfunção plaquetária.
C Deficiência de antitrombina III.
D Deficiência de fator VIII.
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Resposta Correta B
Comentário

Alternativa Correta: B.

O caso clínico descreve um homem idoso com nefropatia diabética e hipertensiva em estágio avançado (doença renal crônica com creatinina basal de 2,9 mg/dL que evoluiu para 3,4 mg/dL, indicando agudização), apresentando sangramento cutâneo incoercível após trauma superficial, apesar de contagem de plaquetas estritamente normal (158.000/mm³).

Fisiopatologia da Trombopatia Urêmica:

A uremia crônica causa um distúrbio qualitativo da hemostasia primária (disfunção plaquetária urêmica). Os principais mecanismos envolvidos incluem:

  • Acúmulo de toxinas urêmicas circulantes (como ácido guanidinosuccínico, fenois e derivados do ácido benzoico);
  • Disfunção dos receptores de superfície plaquetária, em especial a glicoproteína Ib-IX (que se liga ao fator de von Willebrand) e o complexo glicoproteico IIb/IIIa (que se liga ao fibrinogênio);
  • Diminuição do conteúdo e liberação dos grânulos densos plaquetários (adenosina difosfato - ADP, serotonina) e menor síntese de tromboxano A2 (TXA2);
  • Produção endotelial aumentada de prostaciclina (PGI2) e óxido nítrico (NO), potentes inibidores da ativação e agregação plaquetária.

O tempo de sangramento encontra-se tipicamente prolongado, enquanto os testes de coagulação secundária (TP/INR e TTPA) e a contagem plaquetária costumam ser normais. O manejo de sangramentos urêmicos graves envolve o uso de desmopressina (DDAVP), crioprecipitado, estrogênios conjugados e, fundamentalmente, a diálise para remoção de toxinas urêmicas.

Análise das alternativas incorretas:

  • A. Carência de vitamina K: Leva à redução dos fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X, proteína C e proteína S), cursando com alargamento do TP/INR. Não decorre primariamente de insuficiência renal crônica isolada nem explica disfunção hemostática primária.
  • C. Deficiência de antitrombina III: É uma trombofilia (hereditária ou por perda urinária na síndrome nefrótica), que predispõe a fenômenos tromboembólicos venosos e arteriais, e não a diátese hemorrágica.
  • D. Deficiência de fator VIII: Trata-se da Hemofilia A, doença hemorrágica congênita ligada ao cromossomo X que se manifesta desde a infância ou juventude com hemartroses e hematomas musculares profundos, sem relação com as comorbidades metabólicas do paciente.

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